尿动力学基础三神经源性下尿路功能障

尿动力学基础(三)压力-流率测定

压力-流率测定用来评价排尿期(膀胱排空)功能,反映排尿时逼尿肌和尿道/盆底的协调性。可能的病理发现包括逼尿肌无收缩/活动低下和膀胱出口梗阻,以及逼尿肌-括约肌协同失调(DSD)和排尿后残余尿。必须考虑到许多脊髓损伤(SCI)患者不能自行排尿;因此,最大膀胱测压容量和残余尿是相同的。

排尿期测量参数及分析方法

排尿前压力:膀胱发生等容收缩之前测得的压力。

开口压:尿流开始时所测得的膀胱压、腹压及逼尿肌压,流率延迟应与以考虑。

开放时间:从逼尿肌压力开始增加到尿流开始所需的时间。

最大压力:指在压力-流率测定过程中所测得的腹压、膀胱内压以及逼尿肌压的最大值。

最大尿流率时的压力:指达到最大尿流率时所记录的压力,如果同样的最大值多次获得或持续一段时间,最大尿流率的点应确定在逼尿肌压力最低时相应的流率上,最大尿流率时的腹压、膀胱内压以及逼尿肌压在同一点上获得。

闭合压:指尿流停止时所记录的膀胱压、腹压及逼尿肌压。

最小排尿压:指流率测定过程中的最小压力值,可以等于开放压或闭合压。

尿流延迟:从膀胱压发生改变到尿流率发生改变的延迟时间。(见图1)

图1压力-流率测量参数

膀胱排空时逼尿肌压力和相应尿流率,可根据最大尿流率时的逼尿肌压力计算压力/流率值,从而了解排尿期逼尿肌收缩力和膀胱出口梗阻情况。尿动力学分析膀胱出口梗阻的焦点在于尿道阻力。随着尿道阻力模式从早期的机械管道模型转变到现代的弹性管腔模型,压力-流率曲线的列线图也发生了变化,目前应用比较广泛的列线图有Abrams-Griffiths列线图、Schaefer列线图、ICS列线图及Blaivas-Groutz列线图等。

Abrams-Griffiths列线图、Schaefer列线图、ICS列线图都是用于男性膀胱出口梗阻的诊断。

Abrams-Griffiths列线图:AG列线图由三个区组成,根据最大尿流率和最大尿流率时的逼尿肌压力,将下尿路划分为梗阻、可疑和非梗阻三类情况。AG梗阻程度可以用AG数进行分级。AG数=PdetQmax-2Qmax。AG值大于40定义为梗阻,小于20则不存在梗阻,20~40之间为可疑。

Schaefer列线图:Schaefer基于可扩张的管道的尿道模型设计了PURR曲线,描述了压力和尿流在最低尿道阻力下的关系,并且反映了出口阻力或控尿结构的被动解剖因素的作用,同时将肌肉活动(如括约肌收缩)的影响减少到最低。PURR曲线计算复杂,需要计算机辅助进行适宜的分析。为了简化,Schaefer发展出直线性(PURRlinPURR)。linPURR列线图通过归纳连接PdetQmax与最小排尿期逼尿肌压而得到。linPURR列线图将梗阻按程度分为0级(没有梗阻)~6级(严重梗阻)、将逼尿肌收缩力强弱分为N+(正常)~VW(非常弱)。计算方法就是将压力-尿流曲线上的PdetQmax和Qmax点在linPURR图上描记,即能够确定梗阻的分类及逼尿肌收缩力的强弱(见图2)。

图2Scaefer列线图

ICS列线图:针对各模式列线图相似性,ICS提出一种对压力-流率数据标准化分析,即ICS列线图。通过计算膀胱排出梗阻指数(BOOI)对梗阻程度进行分度,计算膀胱收缩指数(bladdercontractilityindex,BCI)对膀胱收缩力进行分级。BOOI=PdetQmax-2Qmax,其本质就是AG值。BOOI大于40定义为梗阻,小于20则不存在梗阻,20~40之间为可疑梗阻。BCI=PdetQmax+5Qmax,其实质就是Schaefer线的斜率。BCI大于为收缩力强,小于收缩力弱,~之间为收缩力正常。故在ICS列线图上,可以根据3种梗阻状态和3种收缩状态分为9类。(见图3)

图3ICS列线图逼尿肌无收缩(见图4)图4腰椎骨折致圆锥马尾神经损伤患者充盈期膀胱顺应性增高,BC=ml/cmH20,排尿期逼尿肌无收缩。逼尿肌收缩乏力(见图5)图5BPH患者膀胱排尿期出现逼尿肌收缩乏力,linPURR示IV度梗阻,收缩力W-,SCI列线图位于第9区。

对于女性膀胱出口梗阻一直缺乏尿动力学的诊断标准,直到Blaivas和Groutz于建立了用于诊断女性梗阻的Blaivas-Groutz列线图。

Blaivas-Groutz列线图:该列线图运用PdetQmax和Qmax这一对参数,将女性梗阻分为四类:无梗阻,轻度梗阻,中度梗阻,重度梗阻。同时将患者主观症状感觉与列线图四种分类之间建立了有效的联系。(见图6)

图6Blaivas-Groutz列线图逼尿肌-尿道外括约肌协同失调

逼尿肌-尿道外括约肌协同失调(detrusorexternalsphincterdyssynergia,DESD)是指在DO或自主排尿时尿道外括约肌发生不自主的收缩(图7)。骶髓以上的完全性脊髓损伤可导致DESD,即逼尿肌收缩的同时尿道外括约肌未松弛,表现为功能性膀胱出口梗阻。发生DESD的常见疾病还包括多发性硬化症、椎管闭合不全和横贯性脊髓炎。DESD可导致膀胱内高压,使逼尿肌无论在充盈期还是排尿期持续高压,从而危害上尿路。

图7一例颈脊髓损伤(SCI)的女性患者的膀胱测压图和影像图,图示逼尿肌-括约肌协同失调。

逼尿肌-尿道括约肌协同失调(detrusorsphincterdyssynergia,DSD)主要有三种类型。I型DSD为逼尿肌的收缩伴随着尿道括约肌的收缩,在逼尿肌收缩的顶峰,尿道括约肌出现突然的完全性松弛,尿液排出。II型DSD为逼尿肌的收缩伴随着间断的尿道括约肌的收缩。同I型相似,III型DSD为逼尿肌的收缩伴随着尿道括约肌的收缩,但尿道括约肌收缩的肌电活动呈逐渐上升和逐渐下降的模式,整个排尿过程受阻。

在影像尿动力检查中,DESD男性患者排尿期的典型影像图显示膜部尿道显影狭窄,而前列腺部尿道显影充分。膀胱输尿管返流(vesicoureteralreflux,VUR)和“圣诞树样”膀胱在此类患者中经常可见,提示长期存在膀胱出口梗阻。在非神经系统病变的患者中,VUDS检查中也会出现类似的表现,但是,由于DESD的诊断是针对骶髓以上神经系统病变的患者,因此这些患者被诊断为“功能障碍性排尿”。

逼尿肌-膀胱颈协同失调(detrusorbladderneckdyssynergia,DBND)是指自主或非自主排尿时或尿道内括约肌功能不全时出现的膀胱颈不完全开放(图8)。这种情况多见于伴有自主神经反射亢进的T6-8水平以上的脊髓损伤患者,也可称为尿道内括约肌功能障碍或尿道近端括约肌功能障碍。DBND患者的膀胱测压图与DESD患者相似,即在用力排尿时的尿道括约肌肌电活动增加,但影像图示膀胱颈部出现梗阻。Schurch等人通过研究双侧阴部神经阻滞后DSD消失,而DBND保持不变,从而证明DBND与DSD明显不同。

图8一例患有原发性膀胱颈梗阻的年轻男性患者的非松弛性膀胱颈的影像图

在S2水平以下脊髓损伤或周围神经损伤时,患者可出现逼尿肌活动低下、逼尿肌无收缩和逼尿肌无反射。对于骶髓损伤的患者,尿动力检查中通常表现为逼尿肌无反射、未松弛的尿道内括约肌和具有一定张力但不受自主控制的尿道外括约肌。最初,膀胱顺应性正常或增高,但随着时间的推移,膀胱顺应性可能会降低。

逼尿肌活动低下、逼尿肌无收缩和逼尿肌无反射的患者,可能会通过挤压腹部或叩击腹部以此来增加腹压进行排尿。排尿是否成功取决于括约肌的开放情况。膀胱出口梗阻和逼尿肌活动低下患者均可出现残余尿增多、排尿踌躇、排尿用力、尿流缓慢等症状,此时尿动力检查就显得尤为重要,其可对这类患者轻松的作出诊断。

肌电图(Electromyography,EMG)联合膀胱测压

盆底肌电图(EMG)包括尿道和肛门括约肌活动,是诊断膀胱括约肌功能障碍的成熟方法。盆底EMG通常与膀胱测压同时测定。表面电极应被放置在腹侧、并靠近肛门。EMG幅度以豪伏为单位(mV)被测量,提供一种简单的半定量记录肌肉活动随时间变化的方法。因此,表面电极很容易受到贋像的影响,整个测量过程信号应该被监测(例如通过聚焦示踪软件或示波器上的信号显示轨迹,或者听觉信号)。尿液漏出(尤其在平卧位)可导致对EMG结果的曲解,因为液体接触表面电极会造成类似DSD的结果(ICS对DSD定义为逼尿肌收缩同时伴有尿道和/或尿道周围横纹肌的不随意收缩)。

正常的尿道外括约肌机制反应了膀胱充盈期的活动,表现为随着膀胱容量的增加尿道括约肌肌单位募集的增加。在膀胱容量较小同时膀胱腔内压较低时,尿道括约肌活动低下或无收缩可导致尿失禁(图9)。在一些NLUTD患者中,尿道括约肌可发生活动低下或无收缩,若同时出现逼尿肌收缩力正常或过度活动,临床中则往往出现尿失禁。EMG可提示尿道外括约肌去神经,表现为干扰模式降低、纤颤电位、正锐波和多相电位。尿道括约肌活动低下或无收缩的患者,如圆锥马尾综合症,在CMG和影像学中可观察到膀胱颈开放,因此在这种情况下进行影像尿动力学检查十分重要。

图9一例女性患者尿道过度移动和尿道固有括约肌缺陷或功能不足致腹压漏尿点压降低的影像图供稿者:李兴、李勋华、丛惠伶、查丽华、付光(中国康复医院泌尿外科)

编辑:王靖

审核:李升

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